CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat T细胞的黏附性增强中的作用

作者：曲莉; 刘荣; 刘音; 朱立平cd54相互作用表达抑制黏附性t细胞强中jurkat细胞细胞间黏附分子cd11a单克隆抗体细胞凝集试验细胞骨架重排试验研究fc片段人igg结合试验conaraji亲和力蛋白质as阻断性

摘要：目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat 细胞(AS)的黏附性增强中的作用. 方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强,用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用,用单克隆抗体MEM-148检测AS细胞LFA-1亲和力的变化,用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化,用鬼笔环肽染色细胞骨架,用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响,用Con A结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化. 结果 (1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关,也与LFA-1亲和力的增高相关;(2)AS细胞的细胞骨架发生重排;(3)AS细胞与Raji细胞间的黏附也增强;(4)Con A与AS细胞的结合增强. 结论 CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用.细胞骨架重排也可能起作用.AS细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰.

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