作者：陶莉; 陈克正新生大鼠低温缺氧复温供氧肺出血核蛋白质类dna结合蛋白质类一氧化氮合酶
摘要：目的复制低温缺氧后复温供氧诱导的新生大鼠肺出血模型，观察肺组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）及其受控蛋白诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）在此病理过程中的动态变化。方法日龄4～6 d Wistar新生鼠80只，随机分为C组（对照组）20只及实验组60只，实验组中再分为H2、H4及H4H2组，各20只。C组置于常温常氧环境6h；H2组单纯低温（10℃）缺氧（5％O2＋95％N2）2h；H4组单纯低温缺氧4h；H4R2组低温缺氧4h后复温（37℃）供氧（≥95％O2）2h。实验结束后观察肺组织大体病理及HE染色，免疫组化方法检测肺组织HIF-1α和iNoS蛋白表达，放射免疫法定量测定肺组织ET-1含量。结果C组及H2组无肺出血，H4组45％发生轻度肺出血，H4R2组100％显著肺出血。低温缺氧期HIF-α、iNOS表达水平及ET-1含量呈进行性升高（H2组、H4组与C组R值的95％CI比较，P〈0．05），复温供氧后显著下降（H4R2组与H4组R值的95％CI比较，P〈0．05），但仍高于C组水平（P〈0．05）。HIF-1α与iNOS、ET-1表达均呈正相关（r分别为0．806和0．810，P均〈0．01）。结论低温缺氧后复温供氧能成功复制新生鼠肺出血模型。低温缺氧期HIF-1α可上调iNOS及ET-1水平，ET-1可能诱发氧自由基少量生成而导致程度较轻的肺出血。复温供氧后尽管HIF-1α、iNOS及ET-1均有所下降，但高氧可能已诱发氧自由基的瀑布样反应而最终导致明显肺出血。
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