作者：胡勇; 邵肖梅; 张旭东缺氧缺血新生大鼠别嘌呤醇脑保护机制自由基损伤缺氧缺血性脑损伤黄嘌呤氧化酶缺氧缺血性脑病damage
摘要：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）的发病机制复杂，自由基损伤是其中心环节之一。已知缺氧缺血（hypoxic-ischemic，HI）引起自由基的生成增加是多途径的，而且自由基在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）发病机制的共同通路——“缺氧缺血瀑布”的多个位点发挥作用。研究证实，别嘌呤醇（allopurinol，ALLO）及其主要代谢产物氧嘌呤醇，抑制黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）催化次黄嘌呤、黄嘌呤生成尿酸的链式反应。给予ALLO后，在缺血再灌注心脏未见羟自由基（·OH）的产生。实验已经证实HI后腹腔注射ALLO对新生大鼠HIBD具有保护作用，因此推测ALLO抑制HI引起的自由基产生和／或对已产生的自由基的清除作用也是多途径多靶点的。
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