作者：姜大朋; 韩福友; 于有脂多糖类脑性瘫痪白质软化病脑室周围
摘要：目的建立内毒素致幼鼠脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia，PVL）的动物模型，探讨宫内感染与脑白质损害及其后遗大脑性瘫痪的内在免疫学机制。方法26只健康Wistar孕鼠，分为实验组和对照组。于妊娠第15天按0．3mg／kg剂量将脂多糖（lipopdysccharide，LPS）对实验组孕鼠腹腔内注射，对照组孕鼠在同一天使用等量蒸馏水腹腔内注射，妊娠第21天，孕鼠均分娩。取实验组幼鼠40只、对照组幼鼠35只，采用放射免疫法测定两组幼鼠脑组织IL-2含量及TNF-α含量。另将实验组幼鼠48只，对照组幼鼠35只的脑组织进行HE染色；最后将两组剩余幼鼠（实验组40只，对照组35只）进行脑组织含水量测定。结果实验组脑组织IL-2含量[（3．56±0．45）ng／g]及TNF-α含量[（8．23±0．47）ng／g]明显高于对照组[（0．78±0．2）ng／g，（5．23±0．32）ng／g]（P〈0．01）；实验组脑组织含水量[左：大脑半球（89．86±1．09）％，右：大脑半球（88．94±1．04）％]较对照组脑组织含水量[左：（88．14±1．13）％，右；（87．98±1．06）％]明显增高（P〈0．01）；实验组幼鼠脑组织切片均见脑窜周围白质水肿软化、带状或灶状凝固性坏死及囊腔形成，对照组幼鼠脑组织切片未见白质水肿及软化灶。结论LPS可导致幼鼠脑室周围白质软化，且脑组织中IL-2和TNF-α含量均明显增高；脑组织含水量也增高；深入研究细胞因子在PVL发生中的作用机制，有望为PVL及其后遗大脑性瘫痪的预防和治疗提供新的途径。
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