作者：王华; 陈宝芳; 李涛; 麦根荣吡那地尔神经细胞缺氧缺糖损伤atp敏感性钾通道缺氧缺糖损伤模型细胞凋亡率katp开放剂神经保护作用正常对照组乳酸脱氢酶通道阻断剂pin死亡率大脑皮层体外培养格列苯脲ldh24h再复氧干预后p值
摘要：目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂吡那地尔(Pinacidil,Pin)对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用.方法取培养10 d神经细胞,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型.实验分正常对照组、模型对照组、给药组(Pin和Pin+Gli处理组),观察缺氧缺糖4、8、16 h,再复氧24 h后神经细胞死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和细胞凋亡率的变化,并观察Pin及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)对其影响.结果经缺氧缺糖损伤后神经细胞死亡率、LDH%和细胞凋亡率均显著升高,Pin干预后,细胞死亡率(4 h:21.42±3.68和14.83±2.94;8 h:36.58±6.14和19.25±3.33;16 h:49.17±8.3和28.64±6.4,P值均＜0.01)、LDH%(4 h:26.9±6.1和13.2±4.1;8 h:31.4±4.9和18.7±5.3;16 h:47.7±6.5和28.1±6.8,P值均＜0.01)和细胞凋亡率(16 h:42±7.8和20.4±5.5,P＜0.01)均显著下降,Gli能对抗Pin这种保护作用.结论KATP开放剂Pin具有直接的神经保护作用,其发挥保护作用的机制与其抑制神经细胞凋亡有关.
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