作者：朱宝和; 何裕隆; 詹文华; 蔡世荣; 王昭; ...表没食子儿茶素没食子酸酯血管生成血管内皮生长因子转录活化因子胃肿瘤
摘要：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过抑制转录活化因子（Stat3）活性下调胃癌细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的分子机制。方法采用Westernblot法检测AGS胃癌细胞分别在50μg／L IL-6加0、5、10、25、50μmol／LEGCG作用下，VEGF、总Stat3（tStat3）和活化Stat3（pStat3）的表达情况：检测Stat3信号通路抑制剂对IL-6诱导的VEGF蛋白表达水平的影响。酶联免疫吸附法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。RT-PCR法检测胃癌细胞VEGFmRNA表达水平。制备细胞核提取液，WestemMot法检测肿瘤细胞核内pStat3表达；同时采用染色体免疫沉淀方法检测Stat3与DNA的结合活性。结果IL-6可以诱导AGS胃癌细胞VEGF表达．与未添加组比较，添加IL．6组胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和mRNA表达分别增加了2．4、2．8和3．1倍（均P〈O．01）：EGCG剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和VEGFmRNA表达（P〈0．05）。EGCG和Stat3信号通路抑制剂AG490可以显著抑制IL-6诱导的VEGF表达（P〈0．01）：EGCG处理的胃癌细胞中IL-6诱导的pStat3表达剂量依赖性地减少（P〈O．05），但EGCG不影响IL-6诱导的tStat3表达（P〉0．05）；同时，EGCG可以直接抑制胃癌细胞自身和IL-6诱导的Stat3核转位和Stat3-DNA结合活性（P〈0．05）。结论EGCG通过抑制Stat3活性．从而下调胃癌细胞VEGF表达。
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