作者：李慧; 蒋涛; 林伊凤; 赵仲华; 张农肝细胞生长因子糖尿病肾病系膜细胞转录因子sp1氧化应激
摘要：目的观察高糖作用下大鼠系膜细胞（MsC）肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达,并探讨其机制和意义。方法用RT-PCR和Western印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验（EMSA）观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）捕获细胞内活性氧。结果大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48h都明显上升,96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。结论高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强,其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。
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