作者：涂艳琼; 罗瑜琳; 刘政海; 吴小影热量限制成年小鼠单眼剥夺视皮层可塑性
摘要：目的 探讨热量限制对成年单眼剥夺（MD）弱视小鼠视皮层可塑性的调节作用及对弱视治疗的促进作用,并探讨其可能的分子机制.方法 采用随机数字表法将50只清洁级健康新生昆明小鼠随机分为正常对照组（n=14）、MD＋自由进食组（n=18）和MD＋热量限制组（n=18）.选取MD＋自由进食组和MD＋热量限制组小鼠建立MD弱视模型,分别以自由进食和热量限制的方式进行饲养.检测各组小鼠视敏度和闪光视觉诱发电位（F-VEP）,透射电子显微镜下观察视皮层神经元突触超微结构,Western blot法检测视皮层中磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α（p-AMPKα）、沉默信息调节因子1（SIRT1）蛋白的表达. 结果 从第1周开始,MD＋热量限制组小鼠体质量增加的百分比明显低于MD＋自由进食组.与MD＋自由进食组比较,MD＋热量限制组小鼠视敏度明显恢复,F-VEP示P100波潜伏期缩短、振幅增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.与正常对照组相比,MD＋自由进食组小鼠视皮层神经元突触间隙明显增宽,差异有统计学意义（P＜0.05）;MD＋热量限制组视皮层神经元突触间隙明显窄于MD＋自由进食组,差异有统计学意义（P＜0.05）.MD＋自由进食组视皮层神经元突触后致密物厚度明显薄于正常对照组和MD＋热量限制组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.Western blot检测结果显示,正常对照组、MD＋热量限制组和MD＋自由进食组p-AMPKα蛋白表达水平分别为0.89±0.03、0.94±0.02和0.74±0.02,SIRT1蛋白的表达水平分别为0.97±0.11、0.95±0.14和0.58±0.13,差异均有统计学意义（F=14.57,P=0.00;F=23.91,P=0.00）,其中MD＋热量限制组较MD＋自由进食组小鼠视皮层中p-AMPKα及SIRT1蛋白的表达显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）. 结论 热量限制能重塑成年MD小鼠视皮层神经元突触的超微结构,重新激活视皮层结构可塑性,改善其视觉功能,其机�
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