作者：王翔; 尹卫靖; 丁行振; 田小莉; 庞广仁; ...急性高眼压模型一氧化氮合成酶脂质过氧化终产物
摘要：目的探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应.方法采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用.结果形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P＜0.05),NOS活性轻度增高.匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P＜0.01).该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关.结论高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子.提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要.
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