作者：綦斌; 毕春华; 罗毅男; 田宇胶质瘤凋亡全反式维甲酸卡氮芥
摘要：目的探讨全卡氮芥（BCNU）联合全反式维甲酸（ATRA）诱导脑胶质瘤的凋亡及其分子机制。方法分为空白对照组、ATRA组、BCNU组、BCNU＋ATRA组，噻唑蓝（MTT）比色法计算生长抑制率。FCM检测药物作用24h后细胞周期和凋亡率变化。逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测CyclinE、CDK2、p27Kipl mRNA表达变化。结果与联合用药组比较C6、U251细胞抑制率分别为（10．32±1．12）％至（40．06±1．52）％、（6．39±0．65）％至（35．30±1．67）％；C6、U251细胞G．期比例分别由（42．18±2．52）％至（63．04±4．05）％、（57．144-2．52）％至（69．50±4．05）％，C6、U251细胞凋亡率2．46±1．02至17．43±2．03、10．36±1．76至21．32±2．03；Cyelin E、CDK2mRNA表达下调，p27Kipl mRNA表达上调。结论BCNU与ATRA协同应用诱导脑胶质瘤细胞的凋亡，其诱导凋亡的分子机制可能是通过改变相关细胞周期蛋白导致细胞周期改变。
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