作者：王海萍 张睿 迟兆富脑缺血再灌注损伤神经调节蛋白类基质金属蛋白酶9免疫组织化学印迹法蛋白质
摘要：目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases，MMP-9）表达及神经调节素-1p（neuregulin-1p，NRG-1β）的干预作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠200只，应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注（modelsofmiddlecerebralarteryocclusion／reperfusion，MCAO／R）动物模型，治疗组经颈内动脉单剂量注射1．5％NRG-1β5μl干预。氯化三苯基四氮唑（TrC）染色测定脑梗死体积，原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡，免疫组织化学、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察脑组织MMP-9表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡和MMP-9表达。随着缺血缺氧时间的延长，对照组皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h逐渐增加，分别为1．78±0．15、5．78±0．51、10．35±0．77、21．50±1．19和32．00±1．78；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也逐渐增加，分别为1．464-0．21、4．12±0．54、7．33±0．71、16．54±1．63和19．03±1．44（t=9．31～37．78，P〈0．01）；对照组MMP-9蛋白表达逐渐增加（t=7．73—27．75，P〈0．01）。应用NRG-1β后，皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h明显减少，分别为1．66±0．11、4．80±0．61、5．63±0．56、9．75±1．22和13．54±1．26；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也明显减少，分别为1．34±0．14、3．35±0．32、4．55±0．50、7．63±1．41和10．46±0．98（t=2．74—18．93，P〈0．05）；MMP-9表达水平较对照组同一时间点相应脑区显著降低（t=3．85—12．09，P〈0．01）；脑梗死体积明显缩小（t=4．645～13．043，P〈0．01）。结论脑缺血后MMP-9表达增强，参与了脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程�
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