作者：丁钥; 许焱; 丁丽; 朱小泉; 张永强乳腺肿瘤雄激素受体拮抗剂化学疗法联合药物疗法早期生长反应蛋白质1
摘要：目的探讨比卡鲁胺（BIC）联合化疗药物紫杉醇（PTX）对雄激素受体（AR）阳性的三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法采用CCK-8试剂盒观察不同浓度的BIC（0.1、1.0、10.0μmol/L）和PTX（0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0、10 000.0 nmol/L）以单药及不同联合给药方式处理后,对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用。细胞增殖抑制率比较采用单因素方差分析。组间两两比较采用LSD法。选取10 nmol/L PTX及10 nmol/L DMSO分别处理MDA-MB-231细胞样品（各3个）72 h,采用生物信息学方法分析样品的相关基因表达芯片数据,采用校正t检验筛选出差异基因。结果使用不同浓度的BIC分别处理MDA-MB-231细胞24、48、72 h后,各组MDA-MB-231细胞增殖抑制率在不同时间点差异均有统计学意义（F=4.124、8.189、4.139,P=0.037、0.004、0.032）。BIC 10.0μmol/L组MDA-MB-231细胞增殖抑制率在48 h最高,为（12.9±5.5）%。不同浓度的PTX分别处理MDA-MB-231细胞24、48、72 h后,不同浓度组MDA-MB-231细胞增殖抑制率在不同时间点差异均有统计学意义（F=8.407、47.432、14.907,P均〈0.001）。PTX在48 h时对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度（IC50）为5 380.0 nmol/L。5 000.0 nmol/L PTX单药或联合不同浓度（0.1、1.0、10.0μmol/L）的BIC同时处理MDA-MB-231细胞48 h后,5 000.0 nmol/L PTX单药处理组与3个实验组中细胞增殖抑制率分别为（53.2±2.7）%、（53.2±3.1）%、（51.7±3.4）%、（51.0±2.3）%,组间差异无统计学意义（F=0.831,P=0.492）。采用5 000.0 nmol/L PTX和10.0μmol/L BIC以不同的序贯方式联合给药处理MDA-MB-231细胞（PTX 24 h＋BIC 24 h组、BIC 24 h＋PTX 24 h组、PTX 48 h＋BIC 24 h组、BIC 48 h＋PTX 24 h组）,并用5 000.0 nmol/L PTX（PTX 48 h组）和10.0μmol/L BIC（BIC 48 h组）单药处理及同时联合给药（PTX 48 h＋BIC 48 h组）分别处理MDA-MB-231细胞后,各组间细胞增殖抑制率差异有统计学意�
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