作者：李丽; 黄起壬2型糖尿病内皮依赖血管舒张功能
摘要：目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型，分组处理4周后，观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能，eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax），DM组低于AG组（P〈0．05），AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达，AG组高于DM组（P〈0．05），DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05），NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤，糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。
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