作者：倪醒之; 吴志勇; 陈治平; 邝耀麟大鼠血管活性物质肝肺综合征鼠肝肺组织发病肺泡鼠肺vip
摘要：目的研究血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用.方法将Sprague-Dawley (SD)大鼠分4组:肝前型门静脉高压症(PHPH)、肝内型(IHPH)门静脉高压症、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组(SO).模型制备后两周,行动脉血气、肝功能及肝肺病理检查.检测血清和肺组织NO-2/NO-3、内皮素-1(ET-1)、胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)浓度.结果鼠肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成.IHPH鼠肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小.PaO2:IHPH鼠(73.85±6.51)mm Hg较PHPH鼠(97.39±1.33)mm Hg、PCS(95.23±2.22)mm Hg及SO鼠(99.05±0.75)mm Hg显著下降.肺组织NO-2/NO-3含量:IHPH鼠(19.78±5.33)μmol/g显著高于PHPH鼠(13.21±3.99)μmol/g、PCS鼠(13.89±3.16)μmol/g和SO鼠(8.71±1.68)μmol/g.IHPH鼠ET-1浓度显著低于其他鼠.肺Glu和VIP含量各组间差异无显著性.结论肺组织中NO合成增加、ET-1减少,是引起HPS鼠肺微血管扩张及动脉性低氧血症的重要原因.
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