作者：袁李梅 邓丹琪 李杨 刘流绞股蓝皂甙肿瘤抑制蛋白p53
摘要：目的 探讨绞股蓝皂苷（GP）抗光损伤的作用机制.方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为：空白对照组（未加任何处理）、UVB模型组、GP组Ⅰ（先涂GP后照UVB）、GP组Ⅱ（先照UVB后涂GP）、维生素E组Ⅰ（先涂维生素E乳膏后照UVB）、维生素E组Ⅱ（先照UVB后涂维生素E乳膏）、基质组Ⅰ（先涂基质后照UVB）、基质组Ⅱ（先照UVB后涂基质）.中波紫外线（UVB）照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达.结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达：空白组p53蛋白（0.11±0.08）与UVB模型组（0.22 ±0.12）相比低表达,GP组Ⅰ（0.44±0.23）高于空白组（P〈0.01）,GP组Ⅱ（0.48±0.24）高于空白组（P〈0.01）及UVB模型组（P〈0.05）,维生素E组Ⅰ（0.49±0.29）及维生素E组Ⅱ（0.50±0.27）均与GP组作用相似.小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义.结论 1.5%GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关.
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