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过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

作者:袁璟; 廖玉华; 汪朝晖; 张景辉; 田元; 董...扩张型心肌病心肌损害过继转输细胞诱导荧光定量聚合酶链反应检测cona刺激酶联免疫吸附法近交系小鼠脾淋巴细胞自身抗体水平炎性细胞浸润弥漫性纤维化细胞因子表达肿瘤坏死因子

摘要:目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制. 方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达. 结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA 刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30 d: 1486.0±243.0, 180 d: 192.0±38.0; DCM-T-A组30 d: 357.0±38.6, 180 d: 186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30 d: 197.0±11.0, 180 d: 103.0±19.0; DCIN-T-A组30 d: 166.0±13.8, 180 d: 96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著.未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变.结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似.

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