作者：冯春生; 麻海春; 岳云; 张永谦; 曲向东核因子kb局灶性脑缺血再灌注异丙酚大鼠表达量细胞核蛋白质印迹
摘要：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子kB(NF—kB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组，每组30只。在大鼠脑缺血2h后进行再灌注。在再灌注2、6、12、24h，应用免疫组织化学染色分析核因子kB的移位，蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子KB的表达量。在再灌注3、6、24、72h，采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF—α、ICAM-1的表达。结果局灶性脑缺血再灌注后，核因子kB在再灌注2～24h明显从细胞浆移位于细胞核内，与假手术组比较，核因子kB的表达量显著增加，灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8(均P＜0．01)，IL-1、TNF—α、ICAM-1表达的峰值明显升高，灰度值分别为170±5、174±5、171±4(均P＜0．01)，但在时间上明显滞后于核核因子kB。应用异丙酚，脑缺血再灌注后核因子kB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制，与缺血再灌注组比较，核因子kB的表达量显著减少，灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7(均P＜0．05)，IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低，分别为150±4、152±5、152±4(均P＜0．05)。结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子KB的活化，进而抑制炎症反应，这可能是其脑保护作用的部分机制。
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