作者：王也夫; 王玉花; 吴桐; 李平; 崔光成红景天焦虑谷氨酸脑源性神经营养因子
摘要：目的研究红景天提取物对大鼠慢性束缚应激所致焦虑障碍的作用及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即非束缚对照组,束缚模型组(大鼠束缚器束缚3 h/d,连续21 d),红景天低剂量治疗组(束缚应激开始前30 min灌胃给予红景天提取物80 mg·kg^-1·d^-1),红景天高剂量(240 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和红景天高剂量对照组。在最后1次束缚结束24 h后,依次用旷场(OF)实验和高架十字迷宫(EPM)实验观察大鼠焦虑样行为。行为学观察结束后,立即处死大鼠,取海马组织,检测海马谷氨酸浓度,用实时定量PCR检测海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平。结果OF实验中,束缚模型组大鼠自发活动总路程、中央区活动路程和运动时间明显缩短,但治疗组以上改变均有改善。EPM实验中,束缚模型组大鼠进入开放臂的次数和开放臂逗留时间均减少,而治疗组较束缚模型组明显改善,且开放臂停留时间呈红景天剂量依赖性。束缚模型组海马谷氨酸浓度明显增高,BDNF表达明显减少,而治疗组较束缚模型组明显改善。结论红景天提取物可阻断慢性束缚应激所致大鼠焦虑样行为,作用机制可能与其降低海马谷氨酸系统过度兴奋和增强海马区BDNF系统功能密切相关。
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