作者：朱俊超; 马虹; 王俊科二异丙酚心肌再灌注损伤线粒体
摘要：目的观察异丙酚对大鼠在体缺血／再灌注损伤心肌m-钙激活蛋白酶（m—calpain）激活和线粒体膜通透性转运的影响，探讨异丙酚对心肌缺血／再灌注损伤的保护机制。方法选用健康SD雄性大鼠24只，随机分为3组（n=8），假手术组（Sham组）、缺血／再灌注组（I／R组）、异丙酚组（P组）。分别在结扎左冠状动脉（LV）前即刻（T1）、缺血30min即刻（T2）及LV松开再灌注120min即刻（T3）3个时间点抽取动脉血2ml检测血浆超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度，免疫组织化学SP法检测各组大鼠m—calpain水平。结果与T1时间点相比，T2、T3时间点的血浆SOD活性降低（P〈0．05），MDA及cTnI浓度升高（P〈0．05）；与T2时间点相比，T3时间点的血浆SOD活性降低（P〈0．05），MDA及cTnI浓度升高（P〈0．05）。在T2时间点，与I／R组相比，P组的血浆SOD活性升高（P〈0．05），MDA及cTnI浓度降低（P〈0．05）；在B时间点，与I／R组相比，P组的血浆SOD活性升高（P〈0．05），MDA及cTnI浓度降低（P〈0．05）。与对照组相比，I／R组和P组m-calpain水平均升高，与I／R组相比，P组m-calpain水平降低（P〈0．05）。结论异丙酚对缺血／再灌注损伤心肌具有保护作用。通过抑制心肌缺血／再灌注损伤过程中m-calpain的激活而减轻缺血／再灌注损伤时线粒体膜通透性转运是其保护机制之一。
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