作者：杨申; 李娟; 宁方波; 刘新红; 徐玉振; 刘...痴呆血管性凋亡丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类银杏叶提取物
摘要：目的探讨银杏叶提取物（Egb）761对血管性痴呆（VD）大鼠海马CAl区神经元凋亡及p38MAPK磷酸化表达的影响，并观察大鼠空间学习、记忆能力的变化。方法将60只3月龄Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和Egb组，每组20只，采用结扎双侧颈动脉即两血管法（2-VO）建立VD模型，Egb组给予100mg·kg^-1·d^-1的Egb761溶液腹腔注射，VD模型组和假手术组给予等量的生理盐水注射，半个月后应用水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习记忆能力，蛋白印迹法观察大鼠海马区p-p38MAPK变化，TUNEL法检测海马CAl区神经元凋亡情况。采用t检验比较上述指标的差异。结果前4dEgb组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（50．12±6．09）S、（43．32±4．18）S、（40．34±3．27）S、（39．13±3．85）S]，明显小于模型组[（83．78±8．32）S、（79．86±9．13）S、（77．39±6．03）S、（75．23±5．87）S]，差异有统计学意义（t值分别为14．57、16．24、24．22、22．99，P均〈0．01）；Egb组停留原平台象限时间[（27．35±5．36）S]，大于模型组[（19．62±4．89）S]，差异有统计学意义（t=15．31，P〈0．01）。大鼠海马CAI区凋亡细胞数、P—p38／β-action的比较：Egb组分别为138．39±9．28、0．462±0．035，明显低于VD模型组（216．58±12．18、0．926±0．102），差异有统计学意义（t值分别为22．86、19．33，P〈0．01）。结论应用银杏叶提取物Egb761能显著增强VD大鼠的空间学习记忆能力，同时抑制了海马区神经元凋亡，p38MAPK通路可能参与其中，这可能是Egb761治疗VD的作用机制之一。
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