作者：陈秋萍; 张永华; 曹苏神经痛神经元脑中缝核丝裂原激活蛋白激酶激酶类
摘要：目的探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的变化。方法成年雄性SD大鼠48只，体重230—270g，2～3个月龄，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=24）：假手术组（S组）和坐骨神经慢性压榨性损伤（CCI）组。CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型。分别于术前及术后1、3、5、7、14d时取4只大鼠，测定热刺激缩足潜伏期（TWL），每个时点处死大鼠前48h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl，然后处死，取中脑导水管所在的脑组织，采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色，进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数。结果与S组比较，CCI组CCI后1～14d时TWL缩短，CCI后5—14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高（P〈0．01），远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持，而不参与其发生。
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