作者：张力; 夏中元; 吴洋; 库玛一氧化氮人参皂甙类缺血预处理糖尿病心肌再灌注损伤
摘要：目的 评价一氧化氮（NO）在人参皂甙Rb1预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～280g,腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液65 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、人参皂甙Rb1预处理组（R组）和L-NAME＋人参皂甙Rb1预处理组（LR组）.IR组、R组和LR组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;S组只穿线.LR组于缺血前25 min时静脉注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯10 mg/kg;R组和LR组于缺血前10 min时静脉注射人参皂甙Rb1 40mg/kg;S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,颈动脉采集血样,测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性.然后处死大鼠,取心肌组织,计算心肌梗死范围,测定内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达、MDA和NO的含量以及SOD活性,光镜下观察病理结果.结果 与S组比较,IR组、R组和LR组血清CK和LDH的活性升高,心肌梗死范围增大,IR组和LR组心肌eNOS表达下调,MDA含量升高,SOD活性和NO含量降低（P＜0.05）;与IR组和LR组比较,R组血清CK和LDH的活性降低,心肌梗死范围减小,心肌eNOS表达上调,MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高（P＜0.05）;IR组和LR组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论人参皂甙Rb1预处理可通过激活eNOS,促进NO生成,抑制心肌细胞脂质过氧化反应,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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