作者：冯春生; 麻海春; 岳云; 于洋; 王云二异丙酚脑缺血再灌注损伤基因半胱氨酸内肽酶类
摘要：目的 观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时NF—kB的活化和Bcl-2、Caspase-3基因表达的影响，并探讨其脑保护的机制。方法 90只雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（I／R）和异丙酚组（缺血前10min腹腔注射异丙酚100mg·kg^-1）。各组根据再灌注时间不同又分为缺血2h再灌注2、3、6、12、24、72h亚组，每亚组各5只大鼠。于再灌注2、6、12、24h，采用免疫组织化学染色法分析NF-kB的移位，蛋白质印迹法检测NF—kB的表达量。于再灌注3、6、24、72h，采用原位杂交法法检测脑组织Bcl-2mRNA、Caspase-3mRNA的表达。于再灌注24h作神经功能缺陷评分及苏木精．伊红（HE）染色观察缺血皮层组织形态学变化。结果与假手术组比较，I／R组缺血侧大脑皮层NF—kB于再灌注2-24h明显从细胞浆移位于细胞核内，NF—KB和Bcl-2mRNA、Caspase-3mRNA的表达量增加（P〈0．01），大鼠神经功能缺陷评分升高（P〈0．01），组织形态学观察可见皮层水肿、淤血，神经元变性坏死。与I／R组比较，异丙酚组NF—KB从细胞浆向细胞核的移位被抑制，NF-kB和Caspase-3mRNA的表达量减少（P〈0．05），Bcl-2mRNA的表达量增加（P〈0．05），神经功能缺陷评分降低（P〈0．05），缺血大脑皮层组织形态学损伤减轻。结论 异丙酚的脑保护作用可能与其抑制NF-kB的活化，上调Bcl-2基因和下调Caspase-3基因的表达，从而抑制神经组织细胞凋亡有关。
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