作者：胡志伟; 杨运海; 张凯伦; 孙宗全化学预处理langendorffwistar大鼠超氧化物岐化酶冠脉流出液sod活性保护作用腹腔注射左心室压力mda含量生理盐水灌流模型
摘要：目的研究3-硝基丙酸(3-NPA)化学预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法16只Wistar大鼠随机分为2组,每组8只.实验组(3-NPA组):腹腔注射3-NPAmg·kg-1预处理24h;对照组(C组):腹腔注射等体积生理盐水.采用Langendorff离体心脏灌流模型,两组行常温缺血30 min-再灌注60min模拟心肌缺血-再灌注损伤.观察各组缺血前(基础值)和再灌注后30、60min时心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax),测定再灌注后15 min时冠脉流出液肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢(LDH)活性,测定再灌注后60min时心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果与C组比较,3-NPA组LVDP、+dp/dtmax再灌注后30、60min、-dp/dtmax再灌注后60 min时升高(P＜0.01或0.05),HR组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),灌注后15 min时冠脉流出液CK和LDH活性降低,再灌注后60min时心肌SOD活性明显升高,心肌MDA含量降低.结论4 mg·kg-1 3-NPA预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是减少氧自由基的产生和提高SOD活性.
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