作者：李建国; 宋学敏; 王焱林; 周青; 杜朝晖; ...血浆感染性休克氯胺酮大鼠结论图象分析成年
摘要：目的探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响.方法取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型.随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTI组和KTII组,每组10只,每组于CLP后4 h处死5只,用于测定肝脏NF-κB,每组的另外5只用于测定TNF-α和IL-6浓度.假CLP、CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5ml·kg-1·h-1,KTI组和KTII组分别输注氯胺酮5 mg·kg-1·h-1和10mg·kg-1·h-1.经股动脉穿刺置管监测平均动脉压和心率,分别于CLP后2、5、9、20 h时采血,用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α和IL-6浓度;CLP后4h处死5只大鼠,取肝组织用免疫蛋白印迹(Western blotting)试验法和HPIAS 2000图象分析系统检测NF-κB活性.结果CLP、KTI、KTII组CLP后随时间延长,血浆TNF-α浓度呈下降趋势;假CLP、KTI、KTII组CLP后2、5、9h血浆TNF-α浓度均低于CLP组(P＜0.01);KTII组CLP后2h血浆TNF-α浓度低于KTI组(P＜0.05).CLP、KTI、KTII组血浆IL-6浓度均呈先升高后降低的趋势;假CLP、KTI、KTII组CLP后5、9、20 h血浆IL-6浓度均低于CLP组(P＜0.05或0.01),KTII组CLP后9 h血浆IL-6浓度低于KTI组(P＜0.05).CLP组肝组织细胞核内NF-κB P65表达明显强于其它组,而假CLP组表达最弱.假CLP、KTI、KTII组CLP后4h肝组织NF-κB吸光度值均低于CLP组(P＜0.01);KTII组NF-κB吸光度值低于KTI组(P＜0.05).结论氯胺酮抑制感染性休克大鼠血浆TNF-α、IL-6的表达和肝组织NF-κB的活化,这种抑制效应与剂量有关.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
