作者：邬松林; 黄从新受体血管紧张素大鼠近交shr钾通道
摘要：目的观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心室肌细胞编码瞬间外向钾电流（Ito）关键钾通道a亚基（Kv4．2、Kv4．3）、B亚基（KChIP2）mRNA和蛋白水平变化的影响，探讨氯沙坦抗室性心律失常效应的分子基础。方法SHR随机分成2组：氯沙坦组（10mg·d-1·kg-1灌胃）和SHR对照组各12只大鼠。鼠龄、体质量匹配的WKY大鼠12只为WKY对照组。用药8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌细胞动作电位、Ito，并采用反转录聚合酶链反应及免疫印迹反应（Westernblot）方法测定Kv4．2、Kv4．3、KChIP2mRNA及蛋白水平。结果氯沙坦组左心室细胞的动作电位复极至50％及90％时程分别为（16．82±3．79）ms和（68．49±13．25）ms，短于SHR对照组的（24．56±4．59）ms和（73．26±15．47）ms，二者差异有统计学意义（均P〈0．01）。氯沙坦组的ho电流密度高于SHR对照组（从＋40mV到＋70mV，均P〈0．01）。氯沙坦组Kv4．2、Kv4．3mRNA及蛋白水平高于sHR对照组（均P〈0．01）。氯沙坦组KChIP2mRNA及蛋白水平低于sHR对照组（均P〈0．01）。结论氯沙坦慢性阻滞血管紧张素受体，逆转SHR左心室的电重构，缩短单个心肌细胞动作电位时程，增加Ito电流密度，这与Kv4．2、Kv4．3表达增加及KChIP2表达降低相关。
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