作者：周春来; 张进禄; 李继梅; 霍洁; 薛启蓂; ...一氧化碳脂多糖类帕金森障碍多巴胺
摘要：目的观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导大鼠纹状体炎性反应2周后，急性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒对黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元的影响。方法160只SD雄性大鼠随机分为CO组、LPS组、CO＋LPS组和对照组，观察大鼠在染毒后不同时间点的尾静脉血24h内碳氧血红蛋白（HbCO）浓度变化、行为学改变、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）及OX-42（小胶质细胞标志物）的表达，高效液相色谱（HPLC）分析纹状体DA含量变化。结果染毒鼠均达到持续24hCO重度中毒（HbCO〉50％）。CO＋LPS组大鼠染毒后14、21、28d的30min内平均运动速度和运动距离下降（P〈0．05），小胶质细胞明显增生并异常激活，TH阳性神经元数量分别减少43．2％（P〈0．05）、46．5％（P〈0．05）和63．7％（P〈0．01）；DA分别降低33．0％、39．0％（P〈0．05）和53．6％（P〈0．01）。结论大鼠多巴胺能神经系统发生炎性反应后，将加重急性CO中毒对多巴胺能神经元的损害，增加CO中毒后患帕金森综合征的风险。
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