作者：李淑梅; 孙旭东; 孙伏清; 曾凯; 吴进寿; ...冠状动脉疾病心肌梗死细胞黏附分子
摘要：目的建立大鼠冠状动脉微栓塞（CME）模型，探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组（36只）、假手术组（24只）。经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭，构建大鼠实验性CME模型；行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示，CME组心肌内局灶性分布微梗死灶，总面积为（16．70±2．07）％；左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低（P〈0．01）。CME组术后1d，在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强，术后3d达到高峰，7d表达减弱，但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达；假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1．51±0．09和0．25±0．04，1．71±0．09和0．24±0．04，1．34±0．08和0．26±0．04，1．06±0．12和0．25±0．06，差异均有统计学意义（均为P〈0．01）。Western blot显示，CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强，与内参灰度比值分别是0．38±0．01和0．09±0．02，0．48±0．03和0．07±0．02，0．35±0．01和0．04±0．01，0．19±0．03和0．03±0．01，差异均有统计学意义（均为P〈0．05）；急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关（r=-0．90，P〈0．01）。结论经左心室内注射自体微血栓，同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型；CME后，大鼠心肌ICAM-1表达明显增强，这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。
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