作者：梁临平; 屈传强; 郭洪志; 王蕾; 王国艳脑源性多器官功能障碍综合征动物模型血清内毒素受体基因表达
摘要：目的探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑原性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制. 方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h、和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量法测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测CD14mRNA的相对含量. 结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高(0.184±0.055)Eu/L,24 h达高峰(0.639±0.064)Eu/L,72 h基本恢复至正常水平(0.117±0.024)Eu/L;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺脏变化最显著(P＜0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中两组肺脏的表达有显著性差异(P＜0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均为P＜0.01),其中与肠、肺组织CDmRNA表达相关最显著(P＜0.001). 结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.
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