作者：郭国锋; 宋代富; 高嘉鑫; 张学煌; 陈晞明心肌梗死心脏破裂梗死后再灌注细胞外基质基质金属蛋白酶类炎症细胞凋亡
摘要：根据《2017年中国心血管病报告》推算,我国现有约1100万冠心病患者[1]。心血管疾病已成为中国主要的死亡原因,急性心肌梗死(AMI)最严重[2]。心脏破裂(CR)是心肌梗死患者第二常见的死亡原因,有高达2%的ST段抬高型心肌梗死患者发生CR相关死亡[3]。随着医疗技术进步,再灌注方法的逐渐改进,使CR的发病率逐年下降[4]。早期观点认为,血流灌注到缺血区域造成心肌组织韧力下降、溶栓减少胶原合成、淋巴细胞浸润到心肌梗死(MI)区吸收了胶原等导致CR。但目前普遍认为,一种强烈的炎性反应,导致单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞进入受损心肌,对MI后心肌修复过程的启动至关重要[5]。然而,过度或不充分的炎症会导致心肌细胞死亡率的增加和不良结果,如CR。此外,脂肪浸润等其他类似损伤也可导致CR[6]。CR的潜在机制仍不甚清楚,而CR的诊治在于预防,明确其发生机制,可以进行有效的救治,故我们对AMI后CR的发生机制作一综述。
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