作者：吴冰; 王艳春; 张健; 黄慧肌细胞心脏自噬rna小分子干扰细胞衰老抗衰老酶
摘要：目的观察白藜芦醇对衰老心肌自噬功能的影响并对其分子机制进行探讨。方法 C57BL/6小鼠分为4月龄组、22月龄组,白藜芦醇组（22月龄加白藜芦醇处理）,每组6只。分别用Western blot检测各组小鼠心肌LC3B蛋白表达;免疫共沉淀检测各组心肌Beclin1蛋白乙酰化程度;荧光定量检测各组心肌内沉默调节蛋白1（SIRT1）活性。培养H9C2心肌细胞小片段干扰RNA（siRNA）干涉Beclin1基因后,转染绿色荧光蛋白标记的LC3（GFPLC3）腺病毒,观察心肌细胞中GFP-LC3的数量。结果 4月龄组、22月龄组、白藜芦醇组心肌细胞SIRT1相对活性分别为（100.00±6.21）%、（74.60±7.85）%、（112.30±8.43）%;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达分别为1.000±0.046、0.524±0.038、0.837±0.044。与4月龄组比较,22月龄组上述指标降低;与22月龄组比较,白藜芦醇组上述指标升高,有统计学差异（P〈0.05）。与4月龄组比较,22月龄组心肌Beclin1乙酰化程度增加,但白藜芦醇能够逆转这种改变。siRNA干涉Beclin1表达后,H9C2心肌细胞内GFP-LC3颗粒增加（P〈0.05）,加白藜芦醇后GFP-LC3颗粒无明显变化（P〉0.05）。结论白藜芦醇可能通过SIRT1-Beclin1信号通路提高衰老心肌自噬。
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