作者：袁志明; 王佩显; 陈宝元; 李彦明; 徐建强内皮素高血压睡眠呼吸暂停间歇低氧wistar大鼠慢性间歇低氧内皮素a型受体基因表达
摘要：目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制.方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组).IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理.观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达.结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8 mmHg(P＜0.01),而两对照组大鼠MAP无显著变化.IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P＜0.05),并且与MAP呈正相关(r=0.605,P=0.002);其心脏和肾皮质ET-1 mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P＜0.05);其主动脉、心脏和肾皮质ETAR mRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P＞0.05).结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一.
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