作者：吴继敏; 王爽; 闻树群; 王也玲; 宋水江脑出血损伤机制超氧化物岐化酶dna单链损伤右侧基底节神经功能缺失sd大鼠铁离子浓度sod活性脑组织损伤红细胞去铁敏氧化损伤标记染色保护作用阳性细胞血肿周围离子水平血红素铁
摘要：目的探讨铁离子在脑出血损伤中的作用和机制.方法 SD大鼠右侧基底节注射自体融解红细胞30 μl.24 h后观察神经、血红素加氧酶-1水平(HO-1)、非血红素铁离子浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性、DNA单链损伤[裸露末端标记染色(PANT染色)]和氧化损伤标记物,并进一步观察去铁敏对脑组织的保护作用.结果 SD大鼠右侧基底节注射30 μl融解红细胞24 h后造成神经功能缺失,局部脑水肿和HO-1水平增高,及脑内非血红素铁离子潴留.伴随SOD活性的显著性下降,血肿周围出现大量PANT阳性细胞.去铁敏干预后,非血红素铁离子水平显著下降,神经体征和脑水肿同时得到改善.结论红细胞融解后引起脑组织损伤,铁离子在脑组织中的潴留并通过过氧化机制是引起损伤的关键因素之一.去铁敏清除铁离子可以减轻融解红细胞产生的对组织的破坏.
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