作者：孙耕耘; 王应灯通透性paf表达增高血小板活化因子肺微血管内皮细胞g蛋白偶联受体激酶诱导
摘要：目的探讨G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)参与血小板活化因子(PAF)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤的机制.方法在体外分离、培养PMVEC的基础上,采用微滤器检测PAF作用于PMVEC前后单层通透性的变化;用流式细胞仪检测F-肌动蛋白(F-actin)的变化;并用Western blot方法检测PMVEC 的GRK2表达,用佛波酯刺激PMVEC以观察GRK2的变化及其对单层通透性和F-actin的影响.结果 10 mg·L-1剂量的PAF 在120 min内可使PMVEC单层通透性增高、F-actin解聚,GRK2表达明显高于正常对照组,佛波酯刺激PMVEC可使GRK2表达进一步增高并可抑制PMVEC单层通透性增高和F-actin解聚.结论 PAF作用后可引起PMVEC 单层通透性增高和GRK2表达增加,且PMVEC F-actin解聚与单层通透性增高密切相关,GRK2表达增加可抑制PMVEC单层通透性增高和F-actin解聚,减轻PAF对PMVEC的损伤.
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