作者：詹萍; 林献忠; 曾凯; 林财珠; 蔡宏达自发性高血压大鼠卡托普利氯沙坦机械痛阈热痛阈
摘要：目的 观察不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠（SHR）痛阈的影响,探讨其与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系。方法 12周龄雄性SHR 40只随机分为卡托普利[100 mg/（kg·d）]、氯沙坦[50 mg/（kg·d）]、普萘洛尔[40mg/（kg·d）]、非洛地平组[10mg/（kg·d）]和SHR对照组,并选取对应周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常血压对照组,每组8只,灌胃8周。采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压。测量给药前、给药4和8周时大鼠的机械痛阈和热痛阈。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血浆及脊髓组织AngⅡ。结果 卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、非洛地平治疗4和8周后,收缩压明显低于SHR对照组[4周：（178±9）、（168±10）、（177±11）、（172±7）比（201±10）mmHg;8周：（177±9）、（166±10）、（176±7）、（172±8）比（200±11）mmHg;均P〈0.01]。SHR治疗前机械痛阈高于WKY,热痛阈低于WKY（P〈0.01）。卡托普利组和氯沙坦组治疗4和8周末,机械痛阈和热痛阈较给药前明显升高（P〈0.01）;与SHR对照组比较,机械痛阈和热痛阈有不同程度升高（P〈0.01或P〈0.05）。卡托普利组和非洛地平组的血浆AngⅡ较SHR对照组减低（P〈0.05）,氯沙坦组血浆AngⅡ明显高于其他组（P〈0.01）;卡托普利组的脊髓AngⅡ较其他各组显著降低（P〈0.05）。相关分析表明,痛阈改变与脊髓AngⅡ相关（P〈0.01）。结论 卡托普利和氯沙坦治疗高血压可增高SHR痛阈,其原因可能与脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滞有关。
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