作者：黄鲁豫; 胡蕴玉; 明井阳; 西川昌孝; 吉川...p38丝裂原活化蛋白激酶类甲状旁腺激素肽高钙血症破骨细胞生成骨吸收
摘要：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号途径在甲状旁腺素相关肽（PTHrP）诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞，在PTHrP（45ng/ml）的刺激下．在不同试验组中分别人0．1、1．0及10μmol／L的p38MAPK抑制剂Fr167653，继续培养6do抗酒石酸染色，进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg／kg，每日2次，X线片观察骨吸收面积，组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目，采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下，大量破骨细胞生成（118．9±28-3）个／孔；加入0．1μmol／L Fr167653可以部分抑制破骨细胞的生成（79．6±28．0）个，孑L，加入10μmol／L Fr167653几乎全抑制了破骨细胞生成（7．4±0．4）个／孔，每日给予Fr16765330mg／kg，每日2次，可以明显抑制骨吸收，表现为X线片上骨吸收面积减少，单位面积内破骨细胞数目减少，但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。
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