作者：束晓梅; 蔡方成; 张晓萍外周神经损伤空肠弯曲菌变异株亲代对比研究神经节苷脂gm1igg抗体水平弗氏佐剂神经病理改变周围神经损伤分子模拟电镜检查半薄切片轴索变性gm1抗体统计学pbs动物实验全身免疫动态检测
摘要：目的探索空肠弯曲菌(Campylobacte jejuni,CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据.方法将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、PBS组(6只),分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫;动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平;检查坐骨神经病理改变,包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查.结果①免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高,两组间差异无统计学意义;②免疫后14、28 d,亲代株组GM1 IgG抗体滴度(0.661±0.290,0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078,0.180±0.063),差异均有统计学意义;③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%(98/2000),明显低于亲代株组(16%,320/2000),差异有统计学意义,后者主要为轴索变性;④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变;变异株组仅见极少数异常,两组间差异有统计学意义;⑤电镜检查证实光镜所见.结论与亲代株相比,galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位,不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤,支持CJ 感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论.
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