电针通过PI3K/AKT信号通路动员脑缺血/再灌注大鼠骨髓内皮祖细胞至外周血

作者：胥虹贝; 母松; 朱艳含; 朱君; 周雪灵; 罗...内皮祖细胞再灌注电针ly294002

摘要：目的探讨PI3K/AKT 信号通路在电针动员SD 大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)至外周血的作用研究。方法采用线栓法制备SD 大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,以“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷 LI4/太冲 LR 3)为治疗穴位。腹腔注射PI3K 特异性抑制剂LY294002 阻断PI3K/AKT 通路。192 只雄性SD 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血组(I/R)、缺血+电针组(I/RE)及缺血+电针+LY294002 组(I/REL)。脑缺血90min,根据再灌注时间,将各组分为再灌注24h、48h 和7d 三个亚组。采用流式细胞术检测骨髓和外周血CD34+ EPCs 数量,ELISA 法检测各组大鼠骨髓AKT、磷酸化AKT(p-AKT)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白含量,免疫荧光共聚焦检测各组大鼠大脑皮质区CD34^+微血管密度。结果脑缺血再灌注后24h 和48h,大鼠骨髓和外周血CD34^+ EPCs数量较Sham 组明显增多,EA 组骨髓和外周血CD34^+ EPCs 数量在各个观察时间点均较I/R 组明显增多,I/REL 组与I/RE 组比较,骨髓及外周血CD34^+ EPCs 数量无明显增高。I/R 组大鼠骨髓p-AKT 和eNO 含量在再灌注后各时间点均较Sham 组明显增多,I/RE 组p-AKT 及eNOS 较I/R 组明显增多,I/REL 组与I/RE 组比较,上述蛋白表达明显减少。所有组于各观察时间点总AKT 蛋白表达无明显差异。此外,脑缺血再灌注后各时间点,大鼠大脑皮质缺血区CD34^+ MVD 较Sham 组明显增多。EA 组CD34^+微血管密度较I/R 组进一步增加,I/REL 组与I/RE 组比较,CD34^+微血管密度明显减少。结论电针可通过进一步激活骨髓PI3K/AKT 信号通路动员局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓EPCs 至外周血,促进脑血管再生。

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