作者：唐海芳; 彭娟敏; 康娜静压力牙周膜成纤维细胞p38丝裂原激活蛋白白细胞介素17白细胞介素6牙周膜正畸学牙移动应力物理组织工程
摘要：背景:研究表明p38MAPK通路在炎症因子的合成中起到重要作用,但对正畸牙移动过程牙周膜成纤维细胞中p38MAPK信号通路与白细胞介素17、白细胞介素6等炎性因子关系的相关报道较少。目的:分析人牙周膜成纤维细胞加载持续性静压力后在合成炎症因子白细胞介素6、白细胞介素17过程与p38MAPK的关系,探讨p38MAPK信号通路对白细胞介素17和白细胞介素6表达的影响。方法:①取年龄在11-15岁正畸者需要拔除的新鲜第一、二前磨牙的牙周组织(正畸者及其监护人均知情同意),体外培养牙周膜成纤维细胞,建立细胞重力加载模型;②细胞种板,分别加力0,1,2,4g/cm^2,每加力组分别加力5,15,30和60min,检测p38MAPK蛋白表达;③取第4代细胞接种后,随机分为6组:空白组、加二甲基亚砜组、加抑制剂组(p38MAPK阻断剂SB203580)、加力组、加力+二甲基亚砜组、加力+抑制剂组,对细胞预处理60min,通过定量RT-qPCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测牙周膜成纤维细胞受4g/cm^2压力刺激后白细胞介素17和白细胞介素6的mRNA和蛋白水平。结果与结论:①2g/cm^2组、4g/cm^2组p38MAPK磷酸化蛋白表达变化随时间的延长而增加:30min时表达量最高,60min时开始减少;②与未加力的3组相比,加力组的白细胞介素17和白细胞介素6表达量上调,加抑制剂组的白细胞介素6表达量下降,白细胞介素17表达量无明显差异;③结果提示,静压力可促使牙周膜成纤维细胞分泌白细胞介素17和白细胞介素6,且白细胞介素6的分泌可能与p38MAPK信号通路有关,但不足以证明该通路参与静压力对牙周膜成纤维细胞诱导白细胞介素17的表达。
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