作者：黄燕; 何婧; 向阳; 王志强; 杜果; 王庆松高血糖症基底膜模型动物组织工程高血糖星形胶质细胞足突水通道蛋白4血管基底膜胶质血管连接神经血管单元链脲佐菌素随机血糖2型糖尿病血脑屏障国家自然科学基金
摘要：背景：持续高血糖可致脑微血管病变及周围神经变病,显著增加脑卒中及神经功能失调的风险。神经血管结构功能紊乱尤其是血管周围星形胶质细胞足突在其发病机制可能中起着至关重要的作用。目的：观察持续高血糖小鼠大脑皮质血管周围星形胶质细胞足突及胶质血管的变化特点及规律,探讨高血糖致脑微血管病变的相关机制。方法：取成年雄性昆明小鼠20只,随机分为对照组和高血糖组,每组10只。以50 mg/kg链脲佐菌素连续5 d腹腔注射制作高血糖模型。采用免疫荧光双重标记星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白观察胶质血管及血管周围星形胶质细胞足突的变化;采用免疫组化法检测星形胶质细胞足突水通道蛋白4及血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白水平变化。结果与结论：（1）与对照组相比,高血糖组星形胶质细胞足突水通道蛋白4与血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白共定位比例减少,星形胶质细胞与血管基底膜分离（P〈0.05）,且水通道蛋白4和Ⅳ型胶原蛋白的表达量均减少（P〈0.05）;（2）与对照组相比,免疫组化法显示高血糖组血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4和血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白表达量减少（P〈0.05）;（3）结果提示,持续高血糖可致胶质血管破坏、神经血管单元和血脑屏障改变,其机制可能与血管周围星形胶质细胞足突水通道蛋白4减少有关。
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