作者：张永华; 陈秋萍; 曹苏; 沈施仁二氮嗪心肌微血管内皮细胞pi3kaktfkn缺氧复氧
摘要：背景：在缺氧复氧早期，促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施，涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。目的：观察一氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和P13K、Akt和FKNmRNA表达的影响。方法：培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞，按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧，复氧组、二氮嗪组、二氯嗪＋阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及P13K、Akt和FKNmRNA转录水平。结果与结论：与正常对照组比较，缺氧，复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高（P〈0．01）。与缺氧／复氧组比较，二氮嗪组细胞增殖率显著升高（P〈0．05）；P13K和Akt显著升高、FKN履薯降低（P〈0．01）。二氮嗪＋阻断剂组取消了二氮嗪的作用，与缺氧，复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖，上调P13K、AktmRNA表达、下调FKNmRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。
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