作者：王乐; 梁炳生; 李文斌; 张磊; 韩利军; 吴...失神经肌萎缩氯沙坦murf1肌肉肌腱组织工程
摘要：背景：在失神经骨骼肌萎缩中,核因子κB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。目的：探讨核因子κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法：将Wista大鼠随机分为3组：失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10mg/（kg·d）空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照。采用RT-PCR和Western Blotting检测术后2,14,28d时大鼠腓肠肌核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性。结果与结论：大鼠腓肠肌失神经支配后核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在2,14,28d持续增加（P〈0.05）,而且二因子的表达线性相关有显著性意义（P〈0.05）。失神经支配后14,8d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组（P〈0.05）,氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组（P〈0.05）。核因子κB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路。结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子κB、MuRF1 mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
