作者：赵明光; 宋振全; 魏学忠; 杨伟波颅内动静脉畸形静脉压疾病模型动物
摘要：背景:Tie是血管内皮细胞特异性的酪氨酸激酶受体,慢性颅内静脉压增高状态下Tie1和Tie2表达的变化可能参与硬脑膜动静脉畸形的病变过程.目的:观察慢性颅内静脉压增高状态下脑血管Tie受体表达及血管生成的变化.设计:单因素设计.单位:解放军沈阳军区总医院神经外科.对象:实验于2003-12/2004-10在沈阳军区总医院动物实验中心进行.取雄性Wistar大鼠65只,24只造模成功,随机分为模型组和正常组各12只. 方法:模型组大鼠右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立慢性颅内静脉压增高的动物模型;正常组仅单纯结扎右侧颈总动脉.两组大鼠均于手术后90d麻醉状态下断头取右侧大脑中动脉供血区的大脑皮质,采用免疫组化方法检测Tie受体表达及微血管密度.主要结局观察:两组大鼠大脑皮质中Tie1及Tie2表达和微血管密度.结果:24只大鼠进入结果分析.①脑组织中Tie1表达:模型组和正常组的吸光度值比较无差异(3.96±0.61,4.35±0.72,P＞0.05).②脑组织中Tie2表达:模型组的吸光度值显著高于对照组(8.16±1.04,1.08±0.45,P＜0.05).③脑组织中微血管密度:模型组显著高于对照组[(10.34±1.05),(2.68±0.29)个/视野],并且越接近上矢状窦处,微血管密度越大结论:慢性静脉压增高状态下脑血管内皮细胞Tie2表达和微血管密度升高,提示脑微血管处于高度增殖状态,而Tie1的相对低表达导致新生血管为病理性的未成熟血管.说明颅内静脉压增高不仅开放了潜在的硬脑膜动静脉吻合和侧支循环,而且启动了病理性血管生成过程,导致硬脑膜动静脉畸形不断发展扩大.
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