作者：许峰; 康慧聪; 笱玉兰; 张广慧; 唐洲平; ...惊厥齿状回海马
摘要：目的:观察锂-匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化,探讨自体神经前体细胞在颞叶癫痫病理进程中的潜在作用.方法:实验于2004-08/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科实验室进行.取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为致痫组和对照组2组,每组32只.①给药:致痫组采用锂(3 mmol/kg)-匹鲁卡品(50 mg/kg)腹腔注射以诱导大鼠急性癫痫模型,持续抽搐达30 min后,给予阿托品(1 mg/kg)腹腔注射,30 min后或大鼠抽搐濒危时再给予地西泮(10 mg/kg),水合氯醛(5 mL/kg)联合腹腔注射;对照组以生理盐水(4 mL/kg,4 mL/kg)取代氯化锂和匹鲁卡品,其余用药步骤及方法同致痫组.每组又分给药后3,7,14和28 d 4个时间点,每个时间点8只.②标本制备:两组大鼠于相应时间点前1 d以增殖性细胞的标记物5-溴脱氧尿苷50mg/kg腹腔注射给药3次,间隔4 h 1次.24 h后麻醉状态下处死取材.③观察指标:利用Nissle染色观察海马区域神经元的丢失情况,免疫组化方法观察齿状回颗粒细胞下层5-溴脱氧尿苷阳性细胞数目的变化,评估自体神经前体细胞增殖情况.结果:经补充后64只大鼠进入结果分析.①各致痫组大鼠齿状回门区、CA1和CA3区可见不同程度的内氏小体减少或者消失.②齿状回颗粒细胞下层5-溴脱氧尿苷阳性细胞数:致痫组致痫后即逐渐上升,第14天达到高峰,第28天已开始下降(F=655.61,P＜0.000 1).致痫组致痫后7,14和28 d高于对照组[(31 ±5),(95±5),(18±3)个/mm2;(10±2),(11±1),(11±1)个/mm2,P＜0.000 1].结论:急性痫性发作可造成脑海马神经元脱失,并能促进大鼠海马齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞的明显增殖,后者在颞叶癫痫的病理进程中具有意义.
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