作者：叶心国; 余绍祖; 李承晏脑缺血再灌注低温人工胞间粘附分子1过氧化物酶类
摘要：目的:大鼠局灶性脑缺血再灌注造成的脑损伤系炎症反应的细胞因子细胞间黏附分子1表达上调,并使中性粒细胞聚集的结果.髓过氧化物酶活性可作为中性粒细胞浸润的定量指标,观察亚低温状态下细胞因子和酶动态变化的特点.方法:实验于2004-09/12在武汉大学人民医院实验中心完成.选取90只SD大鼠,随机分为3组:①假手术组(n=10):仅分离并牵拉左侧颈内动脉,不阻断其血流,肛温稳定在37℃,术后24 h麻醉状态下处死.②常温组(n=40):采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型,缺血期肛温稳定在37℃,分别于脑缺血3 h再灌注6,24,48和72 h麻醉状态下处死,每个时间点10只.③亚低温组(n=40):同前造模,缺血期间肛温保持在32～33℃,缺血结束后立即自然复温,处死时间和只数同常温组.细胞间黏附分子1阳性微血管数用免疫组化测定,同时检测髓过氧化物酶活性.结果:经补充后90只大鼠进入结果分析.①细胞间黏附分子1阳性微血管数:常温组再灌注6 h缺血侧脑组织中可见到和增高,48 h达到高峰[(98.01±9.00)条],再灌注72 h仍保持一定水平的表达,亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P＜0.05,P＜0.01),但两组均高于假手术组[(5.35±3.07)条,P＜0.05,P＜0.01].②髓过氧化物酶活性:常温组再灌注6h增高,48 h达高峰,显著高于假手术组[(0.559 4±0.166 2),(1.909 9±0.250 7),(0.203 7±0.063 7)kat/g,P＜0.01],亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组.结论:脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一.亚低温所起到的脑保护作用,其途径为抑制脑缺血再灌注后缺血区细胞间黏附分子1的表达和脑组织中的髓过氧化物酶活性,从而使白细胞聚集浸润减少.
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