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强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

作者:陈语; 杨笑; 祖启明; 项良碧; 刘贵堂; 李...脊髓损伤强啡肽类诱发电位躯体感觉运动

摘要:目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响.方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成.选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药.②对照组6只,鞘内注射生理盐水.③强啡肽组:生理盐水+30 nmol强啡肽A(1-13).④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100 nmol nor-BNI.⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30 nmol强啡肽A(1-13)+100 nmolMK-801.每组分1,3,7,14 d 4个时间组,每组7只动物.注射药物均以生理盐水配成10?L溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15 min应用.所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化.结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)?V.体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)?V.②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3 d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢.注药后1,3 d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3 d时不但没有恢复,而且继续加重.③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14 d时也没有明显恢复.而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1~3 d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14 d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01).④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小�

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中国组织工程研究

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