作者：刘伯英; 于忠和; 郝淑玲; 李继成大鼠肺组织低氧性肺动脉高压合成支气管肺泡灌洗液wistar大鼠病理生理过程肺血管内皮细胞放射免疫分析黏膜上皮细胞正常对照组平滑肌细胞肺巨噬细胞肺血管改建大鼠模型常压低氧
摘要：目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用.方法:实验选用雄性Wistar大鼠76只,随机分为正常对照组,低氧10,20,30 d组,每组19只,在低氧10 d和20 d后各有1只死亡.间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法,测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化.结果:各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达,低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强.血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10 d开始升高[(4.26±1.61),(20.93±6.64)pmol/L],20 d时两者均达高峰[(9.03±1.80),(34.71±5.31)pmol/L]明显高于对照组[(3 74±1 08),(16.83±4.99)pmol/L](t=6.15,7.39,P＜0.001),低氧30 d出现下降趋势,但仍高于对照组(t=2.24,3.97,P＜0.05).结论:低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放;在低氧性肺动脉高压病理生理过程中,尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用.
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