作者：高云; 刘锋; 王春霖; 刘宝军惊厥谷氨酸脱氢酶大鼠
摘要：目的:探讨不同时程急性惊厥大鼠脑电图及大脑皮质及海马中谷氨酸脱氢酶活性的变化与惊厥的关系.方法:实验于2004-10/12在河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室完成.选用成年健康雄性SD大鼠26只,随机分为急性惊厥模型组(n=20),腹腔注射60 mg/kg戊四氮致痫复制大鼠急性惊厥模型,造模后又分急性惊厥发作后0,4,24 h和7 d 4个时程阶段组,每组5只.生理盐水对照组(n=6):腹腔注射等体积生理盐水.观察大鼠行为学表现及脑电图的变化,应用DGKC速率法检测大鼠皮质和海马中谷氨酸脱氢酶的活性.结果:①急性惊厥组大鼠注射戊四氮后5～15 min均出现Ⅳ～Ⅴ级癫痫样发作,可持续达1 h,之后在行为学上的表现逐渐安静和趋于正常.②生理盐水对照组大鼠脑电图为正常α节律,急性惊厥组大鼠脑电图呈现高幅棘-慢、尖-慢波以及多棘、多尖综合波.③谷氨酸脱氢酶活性:急性惊厥模型组大鼠大脑皮质及海马0 h[(21 510.97±1 040.86),(17 542.51±1 107.39)nkat/g],24 h[(12 625.52±2 066.04),(12091.08±709.74)nkat/g];7d[(14 253.18±1 099.98),(13 826.10±797.60)nkat/g],与生理盐水对照组相比,均显著降低[(25 246.99±2 211.15)nkat/g,(21 635.72±2 154.54)nkat/g,P＜0.05].急性惊厥后7 d有所回升,但仍未回到正常水平.结论:戊四氮诱发急性惊厥发作,大鼠脑电图出现特征性波型变化.而脑中谷氨酸脱氢酶活性变化与大鼠行为(痫样发作)并非一致;由于谷氨酸脱氢酶活性降低而影响谷氨酸的代谢,导致脑组织产生兴奋性毒性,也许是惊厥发作的原因之一.
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