作者：罗杰坤; 黎杏群; 刘伯炎; 肖岚; 张花先; ...神经元药物作用疾病模型动物细胞保护
摘要：目的:观察脑溢安对大鼠神经干细胞缺氧损伤后天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(activated cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)活化及细胞凋亡的影响,探讨该药抗脑损伤的作用机制.方法:用分离、培养的神经干细胞(neural stem cells NSC)造成缺氧模型,以正常大鼠血清、含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预,用脑溢安血清、正常血清、无血清干预缺氧的神经干细胞,以及未受缺氧损伤的正常神经干细胞进行实验,检测神经干细胞缺氧损伤后Caspase-3的活化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法[terminal(TdT)-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL]检测细胞凋亡情况.结果:正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组有较多TUNEL阳性细胞,脑溢安血清缺氧神经干细胞组TUNEL阳性细胞数较少,而未缺氧的神经干细胞没有表达,脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组、无血清缺氧神经干细胞组比较TUNEL细胞阳性细胞减少,差异有显著性意义(t=6.582 6,6.624 5,P＜0.05).脑溢安血清缺氧神经干细胞组与正常血清缺氧神经干细胞组及无血清缺氧神经干细胞组比较活化Caspase-3光密度比值减少,差异有显著性意义(t=4.265 3,5.013 1,P＜0.05).无血清、正常血清缺氧神经干细胞组比较差异无显著性意义(t=0.519 0,0.265 7,P＞0.05).结论:脑溢安血清干预缺氧损伤的神经干细胞后,可下调活化的Cas-pase-3,减少缺氧的神经干细胞凋亡,发挥脑保护作用.
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