作者:陈伯成; 胡志安; 罗峻长时程增强一氧化氮神经细胞粘附分子l型钙通道
摘要:目的:了解离体海马脑片CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径.方法:采用胞外记录方法检测LTP产生和维持.用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxide syn山ase,NOS)活性变化.结果:LTP产生后,NOS活性为(2.11±0.21)nkat/g,一氧化氮含量为(10.24±3.1)nmol/g.NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时,也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高.同样,L型钙通道阻断剂Diltiazem(30 靘ol/L)作用下,NOS活性降为(0.41±0.10)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±0.8)nmol/g;神经细胞黏附分子抗体存在条件下,NOS活性降为(0.43±0.09)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±1.2)nmol/g.结论:膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对LTP中一氧化氮活动的调控.
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